5 mythes communs en anesthésie-réanimation

"Prométhée tourmenté", lithographie publiée en 1897 d'après une oeuvre de Alexander Zick

Comme dans beaucoup de lieux colonisés par l’être humain, les salles d’opérations et services de soins intensifs sont des endroits dans lesquels règnent paisiblement de nombreux mythes et dogmes. Souvent fruits d’une longue pratique et d’habitudes par définition difficiles à bousculer, ceux-ci peuvent parfois être tellement ancrés dans les us et coutumes de certains que ceux qui s’en écartent seront considérés comme des hérétiques.

Pour ce premier article d’une (peut-être) longue série, j’aimerais parler de quelques unes de ces légendes urbaines, fréquemment rencontrées dans la pratique quotidienne en Belgique. Sans porter de jugement de valeur à la conduite de ceux qui les pratiquent, la rigueur scientifique nous impose, à mon sens, au moins de se poser la question de l’utilité d’un acte, et de sa balance bénéfice/risque pour un patient donné dans une situation donnée.

#1 : Utilisation du mannitol à visée néphroprotectice

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Longtemps, dans les salles d’opération de chirurgie aortique abdominale, il fallait, sous peine d’être considéré comme un incompétent notoire par le chirurgien vasculaire, administrer avant le clampage sus-rénal une dose imprécise (peu importe laquelle vu que « SPOILER ALERT » cela ne fonctionne vraisemblablement pas) d’un sucre alcoolisé au patient. Au passage, ces poches de perfusion peuvent parfois ressembler à s’y méprendre à un soluté de remplissage cristalloïde, avec les conséquences peu souhaitables qu’on peut imaginer en cas de confusion entre ces deux produits dans une situation aigüe.

Comme en témoigne cette revue de la (courte) littérature concernant l’utilisation du mannitol pour prévenir l’insuffisance rénale après chirurgie ouverte de l’aorte abdominale, il n’y a aucune preuve de l’efficacité de ce diurétique osmotique dans ce tableau clinique, et ce malgré toutes ses pseudos sacro-saintes propriétés anti-radicaux libre et son action sur les prostaglandines vasodilatatrices intra-rénales.

Aussi, lorsque ce médicament est étudié dans le cadre de la réduction de l’insuffisance rénale post-opératoire dans diverses chirurgies à risque, il ne semble pas être plus efficace.

Enfin, dans cette revue de la littérature et méta-analyse relativement récente, on y conclut que :

  • le mannitol ne prévient pas la survenue de l’insuffisance rénale chez les patients à risque;
  • il semble même être nocif quand il est utilisé dans la prévention de l’insuffisance rénale liée à l’administration de produits de contraste iodé (en terme de créatininémie, pour ce que ça vaut, c’est-à-dire probablement pas grand chose par rapport à un outcome centré sur le patient et pas sur une valeur de laboratoire isolée);
  • le mannitol pourrait par contre possiblement garder une place en transplantation rénale, juste avant le déclampage des anastomoses vasculaires. Néanmoins, ce bénéfice (réduction de la nécessité en dialyse post-opératoire sur base de critères discutables) est issu d’études certes prospectives mais portant sur peu de patients, datant des années ’80, et ne semble ne pas être d’une pertinence clinique indéniable étant donné qu’à 3 mois, il n’existe aucune différence en terme de fonction rénale entre le groupe ayant reçu du mannitol et le groupe contrôle.

#2 : sérum physiologique au lieu de cristalloides balancés pour le remplissage chez l’ hyperkaliémique et/ou chez l’insuffisance rénal

Comme c’est mieux expliqué que je ne pourrais jamais le faire, je vous réfère directement à l’article traitant de ce sujet sur le blog de Josh Farkas, ou si vous préférez sa traduction en français sur nfkb0.

A l’heure actuelle des preuves de moins en moins réfutables du caractère non physiologique du sérum du même nom, ainsi que de la suspicion grandissante de la nocivité des solutés de remplissages hyperchlorémiques chez le patient aigu (cf SMART), il ne semble plus acceptable de ne pas accorder d’intérêt à cette problématique dans l’éternel débat sur les solutés de remplissage.

#3 : contre-indication du ringer lactate en cas d’acidose lactique

En commençant par voir au-delà de l’acidose associée à la lactatémie significative comme facteur indépendant de mauvais pronostic (ce qui est assez indiscutable), et à parfois considérer le lactate comme un substrat énergétique alternatif de phase aiguë, on commence déjà à réfléchir autrement. De fait, le lactate est produit par les cellules, par un métabolisme du pyruvate (et donc du glucose) qui peut être dévié vers cette voie par un facteur non dépendant d’une situation d’hypovolémie, de bas débit cardiaque ou d’hypoxie, avec comme chef de file des exemples courants les situations d’hyperadrénergisme ou de dysoxie cellulaire.

Comme expliqué dans cet excellent article du MAPAR d’Anatole Harrois sur le solutés balancés, le Ringer Lactate ou soluté de Hartmann peut vraisemblablement être utilisé sans problème dans cette indication clinique. Au passage, il touche aussi un mot sur l’hyperkaliémie et le remplissage au sérum physiologique comme discuté plus haut. Et aussi, il fournit des explications claires et précises sur le modèle de Stewart de l’interprétation de l’équilibre acido-basiques (ce qui m’a permis personnellement d’avoir l’impression de comprendre un concept qui m’avait toujours paru plutôt flou). A lire absolument donc si vous pensez encore pouvoir progresser sur le sujet :-).

Enfin, si le sujet vous intéresse, je vous réfère également encore une fois à un autre article très intéressant sur le blog de Josh Farkas, sur le lactate dans le sepsis.

#4 : pression plateau en ventilation pression-contrôlée

Comme très bien expliqué dans cet article et contrairement à une idée reçue largement propagée, pression de crête et pression plateau ne sont pas égales en ventilation pression-contrôlée, au même titre qu’elles ne le sont pas en volume-contrôlé d’ailleurs, mais cela semble apparemment moins évident.

En effet, ce mode de ventilation nécessite également l’arrêt du flux inspiratoire pour mesurer la pression plateau régnant au niveau alvéolaire à l’équilibre, en s’affranchissant ainsi de la composante résistive dans la sommation des pressions des voies respiratoires mesurées par le respirateur (grâce au débit nul).

Sans rentrer dans le débat sur les avantages théoriques du flux décélérant/de la ventilation pression-contrôlée (qui ne semble pas ou très peu se confirmer par un bénéfice clinique en ventilation chez l’adulte en tout cas), il peut être reproché à ce mode ventilatoire que la plupart des respirateurs du parc ventilatoire belge ne permettent pas de monitoriser facilement à chaque cycle la pression plateau via une pause inspiratoire, alors qu’il s’agit d’un paramètre essentiel à maintenir sous surveillance en cas d’ARDS, un point sur lequel les récentes recommandations de la SRLF ont une fois de plus insisté.

C’est par contre encore beaucoup plus flou quand on s’intéresse à la situation de la ventilation spontanée en pression-support (aide inspiratoire), dans lequel l’effort inspiratoire spontané permet difficilement de mesurer une vraie pression plateau, sans même qu’on sache si cette mesure est cliniquement d’intérêt ou pas. Vu l’évidence grandissante pour reconnaître l’existence du concept de « patient self-inflicted lung injury » (cf ce très récent article sur le sujet), il est probable que dans les prochaines années, on veuille en savoir plus sur les déterminants d’une ventilation spontanée « protectrice ». Et peut-être même une réponse un peu plus claire à la question « Faut-il sédater voire curariser un patient de soins intensifs en ventilation spontanée qui génère des volumes (ou un effort ou des pressions transpulmonaires) trop importants? »

#5 : l’amiodarone en premier réflexe de la fibrillation auriculaire en post-opératoire

Peut-être est-ce une habitude générationnelle, ou encore géographique, mais la prescription d’amiodarone est généralement une des premières mesures mises en place pour la fibrillation auriculaire (FA) de novo en post-opératoire (chirurgie cardiaque ou non), même chez le patient strictement asymptomatique.

Ce choix thérapeutique est sans doute basé sur plusieurs raisons : l’amiodarone est un médicament bien toléré (1) et les médecins sont généralement persuadés qu’il serait bénéfique pour le patient de rapidement retrouver un rythme sinusal pour récupérer la composante auriculaire du débit cardiaque (2) et ne pas devoir exposer le patient à une anticoagulation (3). Toutes ces raisons sont discutables.

(1) L’amiodarone est bien tolérée : au delà de ses contre-indications généralement bien connues et ses rares complications catastrophiques sur l’utilisation à long terme (principalement endocriniennes, hépatiques et pulmonaires), il est en vrai qu’en phase aigue, c’est un médicament qu’on doit rarement arrêter , et quand c’est le cas, c’est souvent à cause d’une bradycardie modérée lors de la resinusalisation. Puis, de toutes façons, la demi-vie est de l’ordre de plusieurs semaines. Néanmoins :

  • Il est raisonnable de penser que la plupart des patients ayant fait de la FA aux soins intensifs aient une probabilité non négligeable de voir leur prescriptions d’amiodarone renouvelées lors de leur passage à l’étage, et puis sur le long terme après leur sortie d’hospitalisation.
  • Dans l’étude AFFIRM (comparant rate vs rythm-control chez les patients en FA peu symptomatiques au tout venant, et dont la plupart des patients dans le groupe rythm-control ont été sous amiodarone), le groupe rythm-control a subi plus d’hospitalisations et plus d’effets secondaires attribués au traitement dans quasiment tous les systèmes.
  • Si vous n’êtes pas convaincu, jetez un coup d’oeil à ce podcast de l’excellent Amal Mattu, traitant de l’amiodarone dans ses autres indications (arythmies ventriculaires notamment) et s’interrogeant sur sa prétendue innocuité.

(2) Le retour en rythme sinusal est bénéfique aussi au patient a- ou pauci-symptomatique grâce à la récupération du « kick » auriculaire. Si la perte d’environ 15-20% du débit cardiaque en FA n’est plus à prouver sur le plan théorique, l’impact et la pertinence clinique de l’efficacité tentatives de resinusalisation est beaucoup moins clair. Cela apporte de l’eau au moulin des adeptes de la théorie « adaptative » des origines de la fibrillation auriculaire chez un patient. Néanmoins, il est d’ailleurs écrit noir sur blanc dans les dernières recommandations de l’ESC sur la FA (2016) :

« For now, rhythm control therapy is indicated to improve symptoms in AF patients who remain symptomatic on adequate rate control therapy »

Aussi, dans ces mêmes recommandations, il est également proposé que lorsque la FA est permanente (= acceptée par le patient ainsi que son médecin), les médicaments à visée de rythm-control (donc l’amiodarone) ne devraient pas être poursuivis. Les recommandations de l’association européenne des anesthésistes cardiothoraciques (EACTA) sur la fibrillation auriculaire post-opératoire (POAF) vont également dans ce sens.

Enfin, aussi bien dans l’étude AFFIRM citée plus haut que dans son équivalent rythm-control vs rate-control dans le cadre plus précis de la POAF en chirurgie cardiaque, absolument aucun avantage clinique ne semblait être retrouvé dans le groupe rythm-control, malgré un taux de resinusalisation forcément plus élevé dans ce groupe.

(3) Resinusaliser plus pour anticoaguler moins? Il est généralement admis et recommandé de considérer l’anticoagulation après 48h de fibrillation auriculaire que ce soit dans pour la FA ou la POAF. Il n’est déjà pas clair si dans cette définition des 48h est incluse la situation fréquente de la FA paroxystique récidivante sur 48h, mais soit. Plusieurs remarques méritent à mon sens d’être faites à ce sujet :

  • ce cut-off de 48h a récemment été mis en doute par une récente mise à jour de 2018 des guidelines de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) sur la FA. En gros, ce cut-off de 48h vient exclusivement d’études de cohorte rétrospectives, chez des patients jeunes, avec très peu de risques d’évènements emboliques (soit un score [CHA2DS2-VASc] faible), chez qui il a été décidé par le médecin en charge que la cardioversion était la prise en charge la plus adéquate. Au vu des biais liés à cette sous-population de patient, il est difficile d’en tirer quoi que ce soit comme information. Malgré cela, il apparait que l’incidence d’évènement embolique dans le premier mois après une FA de <48h est de l’ordre de 0,7%, soit au-delà du seuil à partir duquel la CCS recommande de démarrer une anticoagulation (en l’absence d’une contre-indication forte) chez tous les patients pendant au moins 1 mois. Après cette période, la nécessité d’une anticoagulation devra être évaluée selon les facteurs de risques. D’autre part, l’anticoagulation devrait si possible être débutée avant la cardioversion. Les recommandations du panel d’expert de CHEST en 2018 vont également dans ce sens. On se dirige donc de plus en plus vers une stratégie d’anticoagulation basée exclusivement sur les facteurs de risques d’événements emboliques et hémorragiques, et plus du tout sur le caractère paroxystique, persistant ou permanent de l’arythmie, ce qui a encore du mal à rentrer dans les pratiques au quotidien. Dès lors, obtenir une resinusalisation rapide avec l’amiodarone (et même a fortiori avec une cardioversion électrique) est sans rapport avec le sujet.
  • 20 à 50% des patients opérés du coeur vont faire de la POAF. Chez la plupart de ces patients, l’arythmie est considérée comme transitoire car ils quittent l’hôpital en rythme sinusal. Néanmoins, l’incidence de récidive de tachyarythmie est de 28,3% à 1 mois et de 61 à 100% à 2 ans. Une grande partie de ces patients sont asymptomatiques, et la plupart de ces patients ont un score [CHA2DS2-VASc] ≥2. Il n’est par contre actuellement pas prouvé que ces patients pourraient bénéficier d’une anticoagulation thérapeutique au même titre que tous les autres, mais cela plait à l’esprit de penser que oui.
  • Dans l’étude AFFIRM, l’anticoagulation du groupe en rythm-control pouvait être interrompue si le rythme semblait sinusal pendant une période d’au moins 4 et de préférence 12 semaines. Le taux d’évènements emboliques et hémorragiques était similaire dans les 2 groupes, par contre plupart des évènements emboliques ont été enregistrés dans la proportion de patient ne prenant pas (ou plus) AVK ou dont l’INR était infrathérapeutique. Sans que la puissance et le design de l’étude ait été adapté pour répondre à cette question spécifique, ni même qu’on sache si ces résultats sont extrapolables à la prise de NOAC, l’aphorisme rabâché par les vieux cardiologues « Once in AFib = always in AFib » reprend tout son sens.

CONCLUSION – TAKE HOME MESSAGES

  1. Le mannitol est très bien pour l’hypertension intra-cranienne. Pour le rein, ça ne fonctionne a priori pas.
  2. Remplir un insuffisant rénal au NaCl 0,9% provoque une hyperkaliémie plasmatique plus importante à cause de l’acidose hyperchlorémique induite que l’augmentation de la kaliémie éventuelle par l’apport minime de potassium des cristalloides balancés.
  3. Le lactate contenu dans le Ringer Lactate ne pose vraisemblablement problème dans aucune situation clinique.
  4. Il n’y a pas d’évidence de bénéfice clinique franc de la ventilation en pression-contrôlée en ventilation adulte. Si on décide de le faire chez le patient en ARDS, il faut monitoriser (et limiter) la pression plateau.
  5. L’amiodarone reste un médicament utile, mais sans doute sur-utilisé par rapport à sa réelle valeur ajoutée. D’autre part, la décision d’entamer une anticoagulation thérapeutique reste compliqué chez le patient de soins intensifs à risque hémorragique qui présente de la FA, peu importe son caractère éventuellement paroxystique et sa durée initialement considérée comme brève.

Toutes les questions, commentaires, remarques, désaccords… sont les bienvenus 🙂

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